pszichiátria

Az affektív kórképek kialakulásának háttere igen összetett, a népszerű és máig sok szempontból releváns biogén, amin hipotézis óta számos neurokémiai teória látott napvilágot, ezek közül a neuroplaszticitás (más néven „stressztoxicitás) alapú elmélet az utóbbi években került a vizsgálódások fókuszába. Jelen cikkben a neuroplaszticitás és a depresszió összefüggéseiről lesz szó.

A gyász és a major depresszív zavar elkülönítése gyakran nehéz feladat, mivel a normál gyászban észlelhető tünetek gyakran átfedést mutatnak a depresszióval, a gyász provokálhat egy major depresszív epizódot, ill. a gyász szövődhet is major depresszióval. Jelen cikkben az elkülönítés főbb csapásvonalait tekintjük át, ill. a DSM-5 gyásszal kapcsolatos változásaira is kitérünk.

Az időskori depresszió gyakori, de aluldiagnosztizált kórkép, kezeletlen esetben jelentős szenvedést, funkcionális károsodást és végső soron életminőség romlást okoz.

Madelaine M. Wohlreich és munkatársai a The Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry című folyóiratban számoltak be egy negyedik fázisú, több centrumban végzett, nyílt vizsgálatukról, amelyben a duloxetine (Cymbalta) major depressziós betegekre gyakorolt hatásait mérték fel.

Az időskori depresszió nagyon gyakori kórkép, ennek ellenére a diagnózis, ill. az adekvát terápia sokszor nehézségekbe ütközik, mely jelentős terhet, szenvedést ró a betegre és a családtagokra egyaránt.

A depresszió egy heterogén kórkép. A DSM-IV-ben szereplő depresszív kórképek nem fedik le a teljes affektív spektrumot, a küszöb alatti depressziós tünetekkel jellemezhető betegek ugyanis nem kerülnek be egyik diagnosztikus csoportba sem. Számos diagnosztikus kategória született, melyek azon betegek esetében alkalmazhatók, akiknél nem állapítható meg major depresszió diagnózis. Jelen cikkben azokat a depressziós kórképeket tekintjük át, melyek esetében nem teljesülnek a major depresszió diagnosztikus kritériumai, azonban a tünetek által okozott akadályoztatottság vagy jelentős szenvedés miatt mégis figyelmet érdemlő tünetegyüttesekről van szó.

A DSM-IV szerinti „atípusos jelleg” a depresszió egy olyan altípusát képviseli, melyre az alábbi tünetek jellemzőek: a hangulat reaktivitása (azaz a beteg kedvező események hatására átmeneti hangulatjavulásról számol be), ill. az alábbiak közül legalább kettő: típusos a bénultság érzése, azaz a betegek nehéz, ólomszerű érzésről számolnak be a karokban és lábakban, emellett gyakori a jelentős súlygyarapodás, mely a fokozott étvággyal (különösen a szénhidrát preferenciával) áll összefüggésben.

Korábbi vizsgálatok már rávilágítottak a szerotonin transzporter gén (5HTTLPR) és az affektív kórképek közötti összefüggésre, Gonda, Juhász és Rihmer 2005-ben közzétett vizsgálatában ugyanakkor az egészséges populációban fellelhető depresszív vonások, szubklinikus depressziós tünetek, ill. a fent említett gén polimorfizmusának kapcsolatát elemezték. Az s allélt hordozók szignifikánsan magasabb pontszámot értek el a Zung Depresszió Skálán, ill. a szomatikus-vegetatív tüneti alskálán is, a szubklinikus depresszió és a génpolimorfizmus közötti szoros asszociációt pedig a depresszió fizikális tünetei hordozzák.

A szerotonin neurotranszmisszió eltérései központi szerepet játszanak a depressziós kórképek pathofiziológiájában. Az affektív kórképek genetikai meghatározottságát is számos adat támasztja alá. Újabb kutatások a szerotonin transzporter gén promóter régiójának funkcionális polimorfizmusa (5HTTLPR) és a major depresszív kórképek közötti szoros összefüggésre mutatnak rá.

Akiskal, Benazzi, Perugi és Rihmer 2005-ben publikált cikkükben arra keresik a választ, hogy az agitált depresszió az unipoláris vagy a bipoláris affektív spektrum része, ill. foglalkoznak azzal a sokat vitatott kérdéssel, miszerint az antidepresszívumok növelik-e a suicidium rizikót. Jelen cikkben 2005-ben publikált kutatásuk fő megállapításait tekintjük át.

Az agitált depresszió nozológiája egyelőre nem teljesen tisztázott, egyesek szerint az unipoláris, mások szerint a bipoláris spektrum része, felmerült azonban, hogy egy kevert állapotot reprezentál. Hasonló volumenű ellentmondások keringenek az antidepresszívumok suicidium rizikót növelő potenciáljával kapcsolatban.

A major depresszió gyakori reziduális tünetei a nappali álmosság és fáradékonyság, melyek gyakran együttesen fordulnak elő az insomniával. Jelen cikkben a fáradékonyság etiológiai hátterét és kezelési lehetőségeit tekintjük át.

Az emberek nagy részénél jelentkezik életük folyamán valamilyen típusú alvászavar. Az alvászavar lehet szubjektív tünet, ilyenkor az alvás elégtelen („keveset aludtam” típusú alvás), rossz minőségű („rosszul aludtam” típus), vagy takarhat rossz álmokat. Az alvászavar másrészt lehet objektivizálható, ilyenkor az elalvás, az átalvás vagy az ébredés fázisa érintett. Az alvászavarok etiológiájukat tekintve lehetnek primerek, más mentális zavarhoz (pl. depresszióhoz, bipoláris zavarhoz, szorongásos kórképekhez, demenciához) társulók, testi betegség következtében kialakulók, ill. szerhasználattal (alkohol, drog, gyógyszerabusussal) összefüggőek. Jelen cikkben a depresszióhoz társuló insomnia jelentőségéről szólunk.